五味子的功效与作用及禁忌是什么？

根据服药不同分为3组，第1组为五味子组，实际是抗病原治疗加五味子组；第2组只进行抗病原治疗而不给其它药品；为抗病原治疗组；第3组不给任何治疗称之为未治组，各组药物均以拌食喂服，记录进食情况。治疗56日后，用空气栓塞杀死动物，检查肝组织。结果表明，五味子具有减轻肝细胞内质网及线粒体变性的作用，促进肝细胞病变修复。即五味子粉连服42日后使血吸虫病引起的肝纤维化明显缩小，肝小叶轮廓清晰，呈放线状排列，对炎性细胞浸润的吸收有一定的效果。

2.2.7.五味子乙素对小鼠肝细胞微粒体细胞色素P-450的诱导作用：实验动物为体重18-22g的昆明种小鼠。五味子乙素用少量吐温-80配制成悬液，灌胃给药。赋形剂为2%吐温-80溶液。肝细胞微粒体细胞色素P-450含量按Omura法测定。实验表明，五味子乙素有抗肝损伤和解毒作用。同时，亦引起小鼠肝脏重量增大。经进一步研究，发现五味子乙素对正常小鼠肝脏每克组织中水分、蛋白质、RNA、糖原及总脂含量均无明显影响，但在整个肝脏中上述成分含量均显着增加。每1g肝组织中DNA含量稍低，整个肝脏中DNA含量则无明显变化。对部分切除肝脏的小鼠再生肝，五味子乙素能明显引起整个肝脏中蛋白质，RNA和DNA含量以及细胞核分裂数增加。此外，五味子乙素能明显引起整个肝脏中蛋白质。RNA和DNA含量以及细胞核分裂数增加。另外，五味子乙素能显着促进14C-苯丙氨酸掺入肝脏蛋白质，并使肝细胞微粒体细胞色素P-450及蛋白质含量显着增加，以上结果表明，五味子乙素对药酶有诱导作用，是一种药酶诱导剂。药酶的功能主要在于生物转化。P-450是药酶系统中的重要组成之一。在对诸如类固醇和脂质分解产物等及进入体内的外源性异物如药物和毒物的终末转化过程起着关键作用，而且药酶诱导常伴有肝脏增大，二者是偶联发生的现象。所以有理由认为，五味子乙素抗肝损伤和解毒作用的机理及引起肝脏增大的问题，可能主要由于其诱导药酶作用。 另有实验证明，每日给大鼠和小鼠给药1次，剂量200mg/kg体重，连续3日，结果表明，从五味子提取的甲素、乙素、丙素及醇乙均能明显提高肝微粒体细胞色素P450、NADPH一细胞色素P450还原酶、氨基比林脱甲基酶及苯并芘羟化酶活性，微粒体蛋白亦明显增加。电镜观察发现经上述化合物处理，大鼠的肝细胞滑面内质网显着增生，而生化的和超微结构的观察结果一致，支持五味子所含的某些成分能增强肝脏药物代谢酶活性的观点及诱导肝脏细胞色素P450的生物学效果是增强肝脏的解毒功能的看法。

2.2.8.五味子成份对药物代谢Ⅱ相酶及雌二醇代谢的影响：外源性物质如药物及内源性物质如性激素，大多数在体内先经肝脏药物代谢Ⅰ相酶细胞色素P450（CytochromeP450）氧化，还原及水解后，生成低毒或无毒性代谢产物，然后再经药物代谢Ⅱ相酶如尿苷葡萄糖醛酸基转移酶（UDP-Glucuronosyltransferase，UDPG-T）和谷胱甘肽-s-转移酶（Glutathione-s-transferase，GSH-S-T）的催化，分别与葡萄醛酸和谷胱甘肽相结合，形成水溶性复合物，随尿或胆汁排出体外，这是机体重要的解毒过程、五味子乙素和五味子酚能提高大鼠肝胞浆液中GH-S-T的活性，但是对微粒体UDPG-T代谢4-NP的活性无明显影响。临床和动物实际均证明、五味子能使异常升高的SGPT活性迅速降低，但对其降低作用机制的看法尚不一致。有人认为，五味子降SGPT作用的机制有下列几种可能性：对SG-PT的直接灭活；降低肝细胞膜对谷丙酶的漏出；加速SGPT的消除；减少肝细胞的坏死或损伤，直接抑制肝细胞内谷丙酶的活性或抑制肝细胞内谷丙酶的合成；其它机制。上述第1和第3种可能性已经排除，因为五味子及其某些成份如乙素并不直接灭活血清和肝匀浆中谷丙酶活性，亦不加速血清中外源性高谷丙酶活性的消失，五味子中凡能降低SG-PT的有效成分（乙素、丙素、醇乙、醇甲、酯甲、酯乙、酯丙、酯丁）均能明显降低动物肝内谷丙酶活性，而对谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶及醛缩酶活性则无影响。从酯甲而言，在使肝谷丙酶活性明显降低时，其他组织如心脏和肾脏内谷内酶活性并无明显变化。将大鼠肝谷丙酶蛋白提纯，用免疫方法证明酯甲对肝谷丙酶蛋白量无明显影响，而谷丙酶比活性却明显降低。14C-亮氨酸掺入肝谷丙酶蛋白的实验表明：酯甲组酶蛋白中氨基酸的掺入率似乎略有增加，说明酯甲对肝谷丙酶的合成并无抑制作用。故认为：酯甲降SGPT的机制与抑制肝谷内酶活力有关。通过电刺激家突迷走神经引起肝谷丙酶释放增加的方法，观察到五味子粉剂饲喂家兔后，对上述谷内酶释放有明显抑制作用，对GOT释放则无作用。同时观察到肝脏谷丙酶活性明显降低。推测五味子可能是一种肝脏谷丙酶的可逆性抑制剂。但若五味子其降低SGPT作用是继发于对肝谷丙酶活性的抑制，那么则难以解释五味子仁醇提取物为何只对某些化学毒物引起的SGPT升高，而对强的松龙诱导所致的SGPT升高却无影响。另有作者认为，五味子的降酶机制是由于对肝细胞的保护作用。不能单纯用抑制肝细胞病变或增强其修复来解释，还应考虑五味子对肝细胞膜通透性等机能性影响。总之，对五味子降SGPT的机制作了一些研究，但对此还没有清楚地阐明，尚需进一步探讨。

关于四氯化碳损伤肝脏的机理目前亦有两种假说。有人认为四氯化碳在肝细胞内被细胞色素P450（以下简称P450）代谢激活后产生三氯甲基（＋CCl3），它能引起内质网膜脂质的过氧化，使磷脂分子裂解，导致膜结构和功能的破坏。另有人强调，三氯甲基自由基与内质网膜的大分子如磷脂或蛋白质分子进行共价结合（不可逆性），破坏了膜的完整性，引起细胞坏死。根据以上两种假说，刘耕陶等研究了五味子7种有效成分对四氯化碳引起肝细胞微粒体脂质过氧化及14CCl4与微粒体脂质共价键结合的影响。将五味子有效成分（最终浓度为10（-4）m）加入用苯巴比妥诱导的小鼠肝微粒悬液及含NADPH的缓冲液内，于37℃保温15分钟后，加四氯化碳0.5μl以引起微粒体脂质过氧化，测定过氧化的终末产物丙二酰二醛（MDA）的生成量。结果表明，乙素、丙素、醇乙、酯甲、酯乙均能不同程度地抑制MDA的生成，说明这些化合物能抑制四氯化碳引起的微粒体脂质过氧化。当上述各化合物事先不与NADPH还愿的微粒体温孵，其抑制MDA生成的作用不明显。为了解五味子有效成分抑制四氯化碳引起脂质过氧化作用与450的关系，用P450的特异性酶抑制剂－甲吡（Metyrapone）以抑制P450活性，观察其对五味子抑制MDA生成作用的影响。如五味子有效成分抑制MDA生成作用系通过P450，甲吡能完全阻断五味子对四氯化碳激发MDA生成的抑制作用，说明五味子抑制MDA生成的作用与P405有关系。在共价键结合实验中，上述凡能抑制MDA生成的五味子有效成分能明显抑制14CCl4与肝微粒体脂质的共价结合。

另外，丙素、醇乙、酯甲、酯乙均能明显抑制一氧化碳的生成及NADPH和氧的消耗。而这些化合物对四氯化碳中毒小鼠均有降SGPT作用。根据这些结果，对五味子的某些有效成分在与肝微粒体温孵过程中，很可能有某种活性中间物生成，该活性中间物与P450结合以形成－配基化合物，从而部分地阻断四氯化碳与P450的结合，使四氯化碳的代谢不能正常进行，减少毒性代谢物（自由基）的生成，因而肝细胞损伤相应减轻。

3.对消化系统的作用：3.1．去氧五味子素（Deoxyschizandrin）对实验性胃溃疡及胃酸分泌的作用，实验动物采用Wistar系雄性大鼠或Hartlye系雄性豚鼠，禁食24小时后用于实验。

3.1.1.水浸捆束应激性溃疡：取去氧五味子素（DS），按12．5、50及100mg/kg的剂量分别口服给药，10分钟后浸干23℃水中捆束水浸7小时，测定胃腺部产生的溃疡。

3.1.2.幽门结扎阿斯匹林溃疡：在乙醚麻醉下进行幽门结扎，DS以剂量50、100mg/kg口服或十二指肠内给药后立刻口服阿斯匹林150mg/kg，7小时后测定胃腺部溃疡。

3.1.3.组胺溃疡：大鼠口服DS50、100mg/kgl0分钟后，腹腔注射组胺100mg/kg，4小时后测定胃部溃疡。豚鼠口服30分钟后腹腔注射组胺5mg/kg，2小时后同样测定。

3.1.4.对胃液分泌的作用：在乙醚麻醉下进行幽门结扎后，十二指肠或腹腔注射DS12.5、50、100mg/kg，4小时后测定胃液量、酸度与胃蛋白酶活性。

3.1.5.对胃液分泌刺激药物的作用：选择胃酸分泌刺激药物为碳酰胆碱（Carbachol，20μg/kg，肌肉注射）．组胺（10mg/kg，肌肉注射），四肽胃泌素（Tetragastrin，500μg/kg，肌肉注射）及脱氧葡萄糖（2-deoxy-D-glucose，200mg/kg，静脉注射）。在投与刺激药30分钟前十二指肠内给与DS。隔1小时用10ml生理盐水灌流测定酸度。结果表明DS对各种原因形成的胃溃疡，胃液量的分泌及酸度均有与剂量依存的抑制作用。对胃蛋白酶的活性几乎没有影响。对组胺在四肽胃泌素刺激的胃酸分泌元进有抑制作用，但对碳酰胆碱和脱氧葡萄糖的刺激无显着改变。因此证明DS有显着抗溃疡作用，此作用基于胃酸分泌抑制作用，此乃五味子治疗胃溃疡的机理。

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